به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این فرایند ضد التهابی ممکن است واقعا منجر به شروع ساخت کلامپ های پروتئینی شود که ایجاد پلاک هایی در مغز می کنند. این پلاک ها توانایی سلول های مغزی در برقراری ارتباط را بلوک می کنند و یکی از ویژگی های شناخته شده بیماری هستند. یافته های این مطالعه پیشنهاد می کند که درمان های آلزایمری باید بر مبنای این که کدام فرم از آپولیپوپروتئینE را این بیماران در ژن هایشان حمل می کنند طراحی شوند. محققین نشان داده اند که پروتئین ضد التهابی اینترلوکین-10 می تواند مقدار آپولیپوپروتئین E(APOE) را افزایش دهد که به موجب آن پلاک ها افزایش یافته و در مغز مدل های موشی آلزایمر، تجمع پیدا می کنند. در سال 1990 محققین ادعا کردند که استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی یا NSAIDs ممکن است با تعدیل التهاب منجر به افزایش آلزایمر شود و هم چنین آبشاری از پروتئین های مضر را آزاد کند. اگرچه برخی از مطالعات بر مضر بودن این داروها اشاره دارند اما برخی نیز ادعا دارند که این داروها بسیار محافظت کننده هستند. پیش از این محققین گفته بودند که سیتوکین ها که در پیشرفت التهاب نقش دارند می توانند موجب ایجاد آلزایمر شوند. با این وجود، در این مطالعه، محققین شواهدی را رو کرده اند که حاکی از این است که محرک های ضد التهابی منجر به افزایش پلاک ها شود. محققین می گویند که خطر ایجاد آلزایمر در هر فرد به رابطه بین اینترلوکین-10 و APOE بستگی دارد. این APOE موجب بیان بسیاری از پروتئین های مختلف سلولی از جمله آمیلوئید بتا می شود که در ساخت پلاک های آمیلوئیدی نقش دارد. چندین نوع APOE در سلول وجود دارد که در یک یا دو آمینواسید با هم متفاوت هستند. یک فرم از آن به نام APOE4 بزرگ ترین ریسک فاکتور ژنتیکی در بیماری آلزایمر است در حالی که APOE2 اثر محافظتی دارد. حدود 15 تا 17 درصد جمعیت دارای آلل APOE4 هستند و پیش از 50 درصد افراد مبتلا به آلزایمر حتما آن را دارند. در این مطالعه محققین نشان دادند که اینترلوکین 10 سطح همه انواع APOE را افزایش می دهد.

پایان مطلب/